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SC-ICC2015]杨跃进:如何规范救治STEMI患者

时间:2019-05-28

  “对于STEMI患者,要尽快开通闭塞冠脉,恢复再灌注”,杨跃进教授强调,“冠脉再通首选PCI,次选溶栓治疗”。若溶栓治疗已开通血管,则不可再行置入支架术。易化PCI有一定争议。

  至于恢复期PCI的最佳时机问题,杨跃进教授指出,需要患者病情稳定、梗死区心肌完全恢复(需4周)、心功能稳定、梗死相关动脉病情稳定(不会或很少引起无再流)之后,才可行PCI。PCI时机不是越早越好,而是迟些好,一般需两周,高危者需4周,个别患者还需再延迟。

  大血管开通,但微血管无灌注,该如何处理?杨跃进教授建议使用远端保护装置、血栓抽吸装置、血小板Ⅱa/Ⅲb受体拮抗剂和血管扩张剂。

  杨跃进教授特别说明,对休克患者行介入治疗,有很大风险。因为病情不稳定,心功能不全,容易心脏破裂和出现再灌注损伤,STEMI患者在10天之内不能行介入治疗。

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  另外,AMI需要与主动脉夹层、肺栓塞、心包炎、应激性心肌病、气胸、急腹症、上消化道大出血进行鉴别诊断。

  他说,“PCI时机不是越早越好,而是迟些好,一般需两周,高危者需4周,个别患者还需再延迟”。

  杨跃进教授总结认为,AMI再灌注治疗时代面临诸多挑战,其中冠脉开通后心肌无灌注已成为主要问题,部分患者后遗心脏扩大和心衰;强化抗栓治疗后,严重出血并发症显现;住院病死率差异大。在再灌注治疗时代,AMI死亡患者的三大死因分别是心源性休克、心脏破裂和PCI治疗相关死亡。另外,患者就诊延迟、再灌注治疗率低是病死率难以进一步下降的障碍。(王雪萍)

  AMI的救治原则包括持续心电图监测、发现室性心律失常、稳定血流动力学、积极抗血小板治疗和抗凝治疗,以及尽快再灌注治疗,保证血流迅速再通。

  AMI诊断依据的是心肌坏死,有心肌标记物水平升高,如肌钙蛋白水平升高。杨跃进教授特别强调,作为临床医生,一定不能忘记疾病的临床特征和心电图改变,其中临床表现最为重要。现在很多年轻医生以酶学变化来确定AMI诊断,这是很可怕的现象。虽然酶学变化有诊断价值,但以酶学变化来诊断,会导致诊断延误。

  对于AMI并发症,泵衰竭很严重。并发症中,心肌缺血再梗死很少,主要是支架内血栓形成。机械并发症不少,心脏破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂已成为很大的问题。AMI的病死率取决于冠脉血流和心肌再灌注情况。杨跃进教授举例说,北京市一年约开展5000例急诊PCI,总死亡率在2%以下。但各医院的住院病死率差异很大,约相差12倍。

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  2015年4月10日,在第17届中国南方国际心血管病学术会议“心血管病临床国际论坛”上,中国医学科学院阜外心血管病医院杨跃进教授以“STEMI救治进展”为题做了精彩的专题报告,澄清了一些关键问题。

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  杨跃进教授强调,对于STEMI患者,要尽快开通闭塞冠脉,恢复再灌注。冠脉再通首选PCI,次选溶栓治疗。直接PCI和补救性PCI对患者有益。出院之前可行缺血指导的PCI。然而,若溶栓治疗已开通血管,则不可再行置入支架术。另外,易化PCI也不可行,有害无益。

  杨跃进教授首先指出,AMI的病理生理学很明确,即斑块破裂,血栓形成,冠脉闭塞,最终导致心肌坏死。对于这样的病例,应该采用再通治疗,即溶栓、经皮冠脉介入术(PCI)或冠脉旁路移植术(CABG),恢复血流和再灌注。

  他还建议,临床医生一定要谨记患者的临床特征和心电图改变,其中临床表现最为重要。仅以酶学变化诊断AMI,这很“可怕”:虽然酶学变化有诊断价值,但以酶学变化来确诊往往会延误治疗。

  他认为,在再灌注治疗时代,急性心肌梗死患者死亡的三大原因分别是心原性休克、心脏破裂和PCI治疗相关死亡。而就诊延迟、再灌注治疗率低是病死率难以进一步下降的障碍。

  一般情况下,各种方法的疗效对比如下,急诊PCI优于溶栓,转院PCI优于溶栓,补救性PCI优于保守治疗,置入支架优于球囊扩张,药物洗脱支架优于裸金属支架。但从个体化角度来看,并非如此。如果患者的血流达到TIMI3级,则不做介入治疗,只有血流低于TIMI2级,才能介入治疗。对于残余狭窄、血栓性病变,同样如此。另外,大血管开通,但微血管不灌注,该如何处理?杨跃进教授建议使用远端保护装置、血栓抽吸装置、血小板IIa/IIIb受体拮抗剂和血管扩张剂。

  最后,杨跃进教授总结指出,AMI再灌注治疗时代面临诸多挑战。诸如冠脉开通后心肌无灌注已成为主要问题,此外还有部分患者后遗心脏扩大和心衰,强化抗栓治疗后的严重出血并发症。原则总结就是:急诊PCI优于溶栓,转院PCI优于溶栓,补救性PCI优于保守治疗,置入支架优于球囊扩张,药物洗脱支架优于裸金属支架。

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